案例一：MeRIP+RNA技术揭示MdMTA介导的m6A修饰调控苹果耐旱性的表观转录组机制
研究成果：2022年5月，在New Phytologist（IF=10.5）上发表了题为“MdMTA-mediated m6A modification enhances drought tolerance by promoting mRNA stability and translation efficiency of genes involved in lignin deposition and oxidative stress”的研究文章。作者以苹果为材料，通过m6A-seq与RNA-seq联合分析，首次绘制了干旱胁迫下苹果m6A甲基化图谱。研究发现，m6A通过识别植物特异性基序UGUAH，主要富集于干旱响应基因的CDS和3’UTR区域。研究鉴定出m6A甲基转移酶催化亚基MdMTA，并通过体外甲基转移实验、LC-MS/MS等方法证实其功能。机制研究表明，MdMTA介导的m6A修饰通过促进氧化应激和木质素沉积相关基因的mRNA稳定性和翻译效率，增强木质素沉积与活性氧清除能力，从而正调控苹果抗旱性。该研究首次揭示了m6A修饰在多年生木本植物干旱响应中的全局作用机制，为抗旱苹果分子育种提供了关键候选基因。
案例二：MeRIP-seq助力揭示急性肺损伤治疗新靶点—METTL3-m6A-SYK轴调控NETosis
研究成果：2026年1月，在Journal of Advanced Research（IF=13.0）上发表了题为“METTL3 promotes neutrophil extracellular trap formation via SYK/ERK/MEK signaling during acute lung injury”的研究文章，揭示了METTL3介导的m6A修饰在急性肺损伤（ALI）中调控中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成的关键 作用。该研究通过meRIP-seq等方法发现，METTL3通过介导SYK mRNA 3'UTR区域的m6A修饰，增强其稳定性，促进蛋白表达，进而激活下游SYK/ERK/MEK信号通路，驱动中性粒细胞NETosis。中性粒细胞METTL3敲除小鼠和药理学抑制METTL3或SYK均可显著抑制NETs形成，减轻肺部炎症与肺组织损伤，提示靶向METTL3-SYK轴可能成为治疗ALI和脓毒症相关炎症的潜在策略。
